特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）最早在1930s被系统性的描述，并被命名为特应性皮炎，其中“特应性”（希腊词 atopos）原意为“without place，无法解释的”，现衍生为“遗传相关的对环境因素过敏”^[1]。

AD通常在儿童时期首发，并可反复发作持续到成年，也可以在任何年龄段首次发病，其中最突出的临床特征是反复发作的局部瘙痒及湿疹，使患者陷入“越抓越痒”的恶性循环，此外还可能伴随皮肤干燥和干皮症等其他皮肤病，或合并全身过敏性疾病，如伴有过敏性鼻炎、等疾病，因此AD也通常被认为是一种系统性的自免疾病^{[1, 2]}。

动物模型探索：特应性皮炎的直接诱因

目前报道的AD发病的直接诱因有很多种，包括遗传和环境因素、皮肤屏障功能障碍、微生物失衡、免疫失调、皮肤炎症与环境间的互作等等，均在特应性皮炎的发病中发挥重要作用[3]。一般认为Th2和Th22细胞因子的失衡导致的角质形成细胞破坏，是驱动AD及促其发展的重要因素，涉及到的细胞因子有IL-4（皮肤屏障功能）、IL-13（皮肤屏障功能）、IL-22（表皮增生）、IL-31（瘙痒）、TLSP（TH2细胞分化）和IFN-γ（慢性皮损）。此外，由于表皮屏障蛋白聚丝蛋白突变导致的皮肤屏障功能受损，也可能增加微生物和过敏原的渗透，这在AD的发生发展中扮演重要角色^[3]。

动物模型探索：特应性皮炎的新药开发

对疾病规则的询问，判断了调理的的方向。近些年以来，不少的成长的方式频现，收录怪物溶液剂、JAK抑溶液剂和微怪物方式等。怪物溶液剂如抗白神经组织介素（IL-4R）的度普利尤单抗及抗免疫抗体球淀粉酶（IgE）的奥马珠单抗就已经 被操作领域于临床研究；不仅靶点某个神经组织分子的性药物如TSLP、IL31等一下也在不容错过研发项目管理中。一并，几股JAK抑溶液剂如巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼也被操作领域于特应性皮肤癣的调理，为AD自身调理带来了多的选购。

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无论是做新药开发还是机制研究，都需要根据药物作用机制或研究目的选择合适的动物模型。目前市面上已有的AD动物模型主要分为诱导模型、自发模型及基因编辑模型三种，

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① MC903诱导AD模型

 MC903即卡泊三醇，不是种维D3的低钙看起来像物，非常广泛适用于诊治银屑病。研究分析发现，不规则动用MC903可提升小鼠上皮角质体癌受损细胞膜高传达TSLP，增强CD4+T体癌受损细胞膜向Th2体癌受损细胞膜受损细胞分化及提高并减少炎症病变体癌受损细胞膜要素，致使小鼠行成特应性皮疹表型。可当为靶向药物Th2移动信号通道诊治的仿真模型挑选。

② 半抗原诱导AD模型

OXA与DNFB等无机化合物是一种半抗原，能与皮膚组织开展球蛋白紧密结合变成是抗原，因而促活T淋疤受损癌组织实际变成致敏受损癌组织，当半抗原再度开始设备，与致敏淋疤受损癌组织遇到可能会诱发过敏症不起作用。表中Th1及Th17通道促活强烈，可当为分析各种相关通道调理的比较好模形。集萃ob电竞官网入口 AD病毒沙盘模型资源英文

可以参考资科[1]  Weidinger, S. and N. Novak, Atopic dermatitis. The Lancet, 2016. 387(10023): p. 1109-1122.[2]  Garmhausen, D., et al., Characterization of different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients. Allergy, 2013. 68(4): p. 498-506.[3]  //mp.weixin.qq.com/s/wlmRuyAVl4xeZvnLWdhaoA.