在肥胖新药研发的非临床评价策略中，主要包括基于饮食诱导（Diet Induced Obesity，DIO）肥胖小鼠模型、单基因敲除模型（B6-Lep^-/-模型、BKS-Lepr^-/-模型、B6-Alms1^-/-模型）和野化鼠模型的评价体系。近日，国际顶级学术期刊Nature正刊发表了论文：PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity，深入研究了野化鼠模型中的牛磺酸减重机制。

DIO肥胖小鼠模型

DIO建模方法是在含量频繁熱量造成的高血压小鼠建模方法，与大多半数高血压患病者的能够引起病发的过程中同类，症兆其中包括：高血压、糖耐量拉低、胰岛素驱散、高血糖、高胆固醇高血症、脂肪的肝等，是大范围领域的应用的高血压小鼠建模方法。

单基因敲除肥胖小鼠模型

单基因敲除模型中，B6-Lep^-/-小鼠（即ob/ob小鼠）的Leptin基因失活，会自发产生重度肥胖，其中血糖轻度升高但在13周龄后基本恢复正常。BKS-Lepr^-/-小鼠（即db/db小鼠）的Leptin受体基因失活，会自发产生重度肥胖和2型糖尿病。

以上两种自发肥胖模型的成模周期较短、一般7-8周龄即可成模。B6-Alms1^-/-小鼠模拟的是罕见多系统遗传病Alström综合征，因为Alms1参与纤毛的正常功能，因此Alström综合征被归为纤毛类疾病。B6-Alms1^-/-小鼠从8周龄开始就自发产生肥胖症状，后期还会出现脂肪肝、2型糖尿病、视力障碍、听力障碍、心肌病等并发症。单基因敲除模型非常适用于特定治疗靶点药物的药理药效评价。

野化鼠肥胖小鼠模型

野化鼠B6-Chr1^YP1是集萃ob电竞官网入口 特有的一种肥胖小鼠模型，其1号染色体来源于野外小鼠，遗传背景更加多样，能更好地模拟人类遗传背景复杂的特点。该小鼠在正常饮食条件下能逐渐自发产生肥胖症状，但周期相对较长。如果对其进行饮食诱导，造模周期比普通C57BL/6J小鼠短，病理指标也更明显，再加上其差异化的遗传背景，是一种新颖、独特的肥胖小鼠模型。

集萃ob电竞官网入口 肥胖小鼠模型的优势

集萃ob电竞官网入口 应使用对肥嘟嘟绿色模形和其非临床检验研究药学测评的深入正确理解，综合药MOA，架设了涉及的非临床检验研究药学测评手机平台，实使用差异类药的非临床检验研究药学测评场合。培育出的肥嘟嘟小鼠模形资源优势有：

1. 指标全面

2. 现货充足

3. 新颖独特