在儿童心衰领域迫切需要开发更敏感的生物标志物和有效的心室重构预防方法的背景下，上海交通大学医学院何晓敏、张浩及郑景浩共同通讯在国际权威期刊《Science Advances》上在线发表了题为“Targeting gut microbiota–derived kynurenine to predict and protect the remodeling of the pressure-overloaded young heart”的研究论文^[1]，第*一作者为石博中博士。该论文提出犬尿氨酸（Kyn）有望成为检测和防止负荷过大的年轻心脏（poLV）重构的重要指标，并通过临床队列和集萃ob电竞官网入口 模型证明了肠道微生物群与血浆中Kyn浓度增高之间存在关系，为儿童群体中干预肠道菌群预防心室重构提供了有效证据。

图2 房/室间隔时间缺失者与左室产生道梗塞自身血浆排泄组学结杲图

离体（图3A）和体中（图3B）实验室紧密联系四核cpuRNA测序（snRNA-seq）最终结果（图3C）意味着Kyn能够系统激活芳烃蛋白激酶（AHR）的易位路经（图3D ）来调整心肌细胞系肥大和间质食物黏胶纤维化重要性基因遗传，以此增重poLV的肥大和食物黏胶纤维化。

图3  Kyn提高网站poLV的肥大和钎维化相关原则

Kyn和色氨酸代谢都与肠道微生物群密切相关^[4]，因此研究人员首先通过16S RNA测序确定4周龄小鼠主动脉收缩模型（nAAC）的肠道发生微生态失调。其中降解色氨酸产生Kyn的关键酶IDO/TDO比率的mRNA在nAAC结肠中的表达较高（图4A），这提示研究者nAAC肠道中Kyn可能会更多表达。

研究方案者接着随后凭借粪菌冻胚移植后平均的水平将nAAC小鼠的粪菌冻胚移植后到没有细菌鼠人体（图4B），认可了nAAC肠内菌群与血浆Kyn平均的水平两者之间的有关的性（图4C），并凭借探测认可了双歧杆菌、乳酸杆菌及肠球菌这三个菌对血浆中Kyn平均的水平的管理做用（图4D），这说明怎么写可能可不可以凭借相空间肠内菌群爱护二尖瓣，控制poLV相空间，这对以免学习压力负荷量过大的最年轻二尖瓣相空间存在为重要作用。

图4 肠腔菌群对血浆中Kyn盐浓度的调整角色及复合益生菌的指导角色

以粪菌试管种植（Fecal microbiota transplantation，FMT）为基础框架的微动物组医疗法REBYOTA（RBX2660）和活菌动物药SER-109（VOWST）已在美利坚共和国应用发行，这意思着根据活菌药/粪菌试管种植医疗病的这类最新上线方法赢得了高度顶*级国家药监局医疗机构的承认，且拥有着很广的壮大行业行业前景。近几近年以来，如今对共融生物高技术学学工程科学钻研的渐渐深入钻研，特别是肠胃菌群相关联科学钻研在研发和领域界的髙速发展趋势，对无茵室鼠建模的业务需求日益增长加入。集萃ob电竞官网入口 构造“无茵室鼠及菌群科学钻研提供服务顶目软件”，兼容合并了部分动物建模和生物高技术学学工程枝术，占有境内精英型的无茵室鼠规模化生孩子、无茵室实验室、生物高技术学学工程塑造和研究分析枝术，可继承菌群与排泄、菌群与炎症病变、抗肉瘤药与菌株联动评说、人类基因与菌群互作、妇科疾病造模等内型顶目，体现菌株进、大数据出的一趟式提供服务顶目。

[1] Shi B, Zhang X, Song Z, Dai Z, Luo K, Chen B, Zhou Z, Cui Y, Feng B, Zhu Z, Zheng J, Zhang H, He X. Targeting gut microbiota-derived kynurenine to predict and protect the remodeling of the pressure-overloaded young heart. Sci Adv. 2023 Jul 14;9(28):eadg7417.[2 ]G. H. Kim, N. Uriel, D. Burkhoff, Reverse remodelling and myocardial recovery in heart failure. Nat. Rev. Cardiol. 15, 83–96 (2018).[3] J. A. Hill, E. N. Olson, Cardiac plasticity. N. Engl. J. Med. 358, 1370–1380 (2008).[4] T. Zelante, R. G. Iannitti, C. Cunha, A. De Luca, G. Giovannini, G. Pieraccini, R. Zecchi, C. D'Angelo, C. Massi-Benedetti, F. Fallarino, A. Carvalho, P. Puccetti, L. Romani, Tryptophan catabolites from microbiota engage aryl hydrocarbon receptor and balance mucosal reactivity via interleukin-22. Immunity 39, 372–385 (2013).