小鼠低钙模型图片|骨质疏松症（OP）模型建立方法
集萃ob电竞官网入口 开发了基因编辑的骨质疏松模型，也可通过双侧卵巢摘除构建模拟雌激素缺乏而导致的骨质疏松模型。
基因编辑的自发OP模型是采用BAC转基因技术将完整的人类RANKL基因转入B6小鼠，获得B6-hRANKL转基因小鼠模型，可自发出现骨质疏松症状。进一步将B6-hRANKL-Tg转基因小鼠与mOPG-KO小鼠配繁，获得了B6-hRANKL-mOPG+/-模型，RANKL的过表达和OPG的下调使得该模型表现出更加严重的骨质疏松表型，可用于评价靶向人RANKL的抗骨质疏松药物的疗效。
Micro CT影像图结果显示：与野生型小鼠相比，B6-hRANKL-mOPG+/-小鼠的骨小梁数量减少，骨密度降低，抗人类RANKL抗体(Prolia / Denosumab)干预后，B6-hRANKL-mOPG+/-小鼠的骨小梁数量增多，骨密度增高，表型得到很好改善。
不同模型表型特征和应用方向比较
子宫除去诱导性对模型 | B6-hRANKL-Tg | B6-hRANKL-mOPG+/- | |
促进/突变性缘由 | 雌雄激素拉低，骨偶联的过程 紊乱，破骨体组织细胞性骨挥发意义高出了成骨体组织细胞性骨产生意义，造成的OP。 | RANKL 能够与感觉RANK 相结合，激发破骨血细胞细分，增强骨消化RANKL 过表明会形成破骨组织太过滋养而出現OP。 | 骨保护措施素OPG与RANK价格竞争性联系RANKL，因而克制破骨细胞系的合成和滋养。过抒发RANKL和敲除 OPG会促使破骨细胞核过分活性而冒出OP。 |
表型特点 | 小鼠休重提高，孑宫脏器数值降低了;骨孔隙率减轻;骨小梁孔径扩增，骨小梁分布大小不一且有断点。 | 骨高密度有效降低;骨小梁面积积分减小;骨小梁用量才能减少;骨小梁分離度增大，自动上链的效率降低等不良情况的发生。 | 骨小梁數量有效降低，骨密度单位有效降低;血清含碱磷酸酶（AKP）显著性上升;表型比B6-hRANKL-Tg更难治。 |
操作走向 | 仿真成熟老年妇女雌肾上腺素没有吸引的骨质松软证状，做好通常小原子口服药物调查(如雌刺激素、维C相似物等)。 | 靶向治疗人RANKL的抗原药(如地舒单抗);骨保护好样多肽。 | 靶点人RANKL的抗原用量骨保证样多肽，或新风系统联和使用药物。 |
1、骨质疏松模型动物构建小鼠(骨质疏松小鼠几种造模方法汇总)
2、世界骨质疏松日|骨质疏松症(OP)小鼠让“沉默的杀手”被看见