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实验小鼠

AAV-hPCSK9 + 模型及其药效评价

将 AAV-hPCSK9 介导的 PCSK9 过表达方法与东西方饮食文化相通过,够加快有效地地分析小鼠冠脉粥样软化模式化的造成。该模式化重演了人们的冠脉粥样软化的病理学特性,如脂质形成、宫颈炎症受损细胞浸泡和动脉內膜肥厚。
AAV-hPCSK9 + 模型及其药效评价

模型介绍


主主淋巴管淋巴管粥样软化(AS)是种慢牲宫颈细菌感染性病症,也是心力管病症(如冠心脏病、脑卒中等)的基本疾病学条件,为严重恐吓科学家营养。前球蛋清酶转换酶枯草溶菌素 9 型(PCSK9)是种与脂质代谢转化密切合作合作有关的的球蛋清酶质。PCSK9 推动与低孔隙率脂球蛋清酶肾上腺素受体(LDLR)综合,有助于 LDLR 的内吞和光降解,最后下降体细胞膜表面能 LDLR 的个数,提高鲜血中低孔隙率脂球蛋清酶高胆固的食物(LDL-C)程度。科学研究说明,PCSK9 人工基因组的异常情况表示爱方法与高高胆固的食物血症和主主淋巴管淋巴管粥样软化的突发开发密切合作合作有关的。推动构筑带入人 PCSK9 人工基因组(hPCSK9)的腺有关的病原体形式(AAV-hPCSK9),可在小鼠体中推动 PCSK9 的有用表示爱方法,借以提高小鼠鲜血中的 LDL-C 程度,提速主主淋巴管淋巴管粥样软化过程中。将 AAV-hPCSK9 介导的 PCSK9 过表示爱方法与西式风格饮食健康相综合,可能便捷有用地成脂小鼠主主淋巴管淋巴管粥样软化模式化的建立。该模式化重新了科学家主主淋巴管淋巴管粥样软化的疾病学的特点,如脂质积累、宫颈细菌感染体细胞膜浸泡和1.心淋巴管疾病內膜增宽。


验证数据


① AAV注射后hPCSK9蛋白表达


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图1. AAV注射器后2周和6周血浆中hPCSK9核蛋白表达出来。的数据以Mean±SEM透露,n=3。


② AAV-hPCSK9联合西方饮食诱导B6小鼠高胆固醇血症



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图2. AAV 接种后血浆固醇和低黏度脂淀粉酶水平面检侧没想到。数据显示以Mean±SEM代表,n = 3。


③ AAV-hPCSK9 联合西方饮食诱导 B6 小鼠发生动脉粥样硬化



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图 3. (A)相互脉跟部 H&E 着色和 Masson 着色考核大动脉血管粥样硬底化;(B)整根相互脉油红 O 着色考核大动脉血管粥样硬底化;(C)斑块打分和斑块弹性纤维化总算浅析。