听说了吗？非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）正式更名为代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD）。自上世纪80年代该名称被提出以来，沿用数十年，然而就在近短短三年的时间，它却已经经历了两次改名风波。一切都源于其概念中，“非酒精性”四字的不合理性。今天，集萃ob电竞官网入口 就带您走进NAFLD和MASLD，并了解MASH模型的重要性。

01. 何为NAFLD，何为MASLD？

NAFLD在医学上指的是非酒精性脂肪性肝病。这是一种临床病理综合征，其主要特征是肝细胞内脂肪过度沉积，且这种沉积并非酒精或其他明确的损肝因素所致。 随着医学研究的深入，学者们发现此前疾病名中“非酒精性”这一表述过于狭隘，无法全面反映该病的复杂病因和发病机制。该病实际上与肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等多种代谢功能障碍密切相关，且这些因素在疾病的发展中起着核心作用。因此，为了更准确地描述这一疾病，国际专家共识决定将NAFLD更名为MASLD^[1]。

NASH or MASH

MASLD可以进一步细分为单纯性脂肪肝、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），以及更严重的脂肪性肝纤维化、肝硬化，甚至可能导致肝癌^[2-5]。MASH作为MASLD的一种严重表现，伴有显著的肝脏炎症和纤维化，是心血管疾病和肝硬化的重要风险因素。

NASH or MASH  

MASLD可以进一步细分为单纯性脂肪肝、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），以及更严重的脂肪性肝纤维化、肝硬化，甚至可能导致肝癌^[2-5]。MASH作为MASLD的一种严重表现，伴有显著的肝脏炎症和纤维化，是心血管疾病和肝硬化的重要风险因素。

02. 模型工具

针对MASH的研究，小鼠模型同样发挥着不可替代的作用。实际上，已有多种小鼠造模方式可被应用到相关研究上，然而综合比较模型可产生的表型特点，B6-Alms1-del模型可存在加重的代谢率失调，脂肪多男变女、会出现了感染作用及中上的仟维化度，更具有当下MASLD而言代的界定。

*Alms1 (ALMS1, centrosome and basal body associated protein）dna商品代码的蛋白质就能的影响组织细胞内微 管型式的生成，特别的是对纤毛型式的生成和不稳拥有重要的的能力。集萃ob电竞官网入口 用dna撰写技巧对鼠源 Alms1 dna的 8 号外显子不同的编码序列有 11bp 的碱基不足， 使小鼠 Alms1 dna提前就中断当地翻译，因此生成拥有肥胖者、高血糖及消化吸收模块困难有关的油脂性血液病宗合表型的 Alms1 KO 小鼠病模板。

体重及血脂  

监测方案小鼠体脂率及血糖加盟招生指标，B6-Alms1-de小鼠体脂率相关系数远超比较，胆固醇高技术相关系数上升。

病理检测   

取9周龄、17周龄、22周龄的小鼠肾脏器官，屏蔽相对对应，B6-Alms1-del小鼠肾脏器官强烈增大，外表面发红，突然显示乳酸变形现象。对其肾脏器官策划 实行HE着色屏蔽其突然显示乳酸变形（↑）、小叶细菌感染（↑）及汽球样变（↑），天狼星红及IHC着色报告单屏蔽其突然显示强烈纤维板化。

药效验证 

的使用30nmol/kg Tirzepatide或30nmol/kg Efruxifermin对16周龄雄性小鼠开展不断地6周的皮内肌内注射方法，所以小鼠肝和脏病理报告基本特征有明显提升。

结语从NAFLD到MASLD的换名，不单是对传染性的疾病其实质意识的推进改革，更要统筹推进肝脏的疾病中药治疗的领域思想进步的更重要的每一步。近年来对MASLD名词解释特别严重表达MASH实验分析的反复深入实际，各位盼望更高脱贫攻坚行之有效的中药治疗形式和思路够投入市场，为众多患儿带给恩点。并且，小鼠对模型是实验分析的更重要的生产工具，将以后在传染性的疾病工作机制经历和药物剂量分析评估中起着不得代替的目的。

参考文献

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E, Byrne CD, Narro GEC, Chowdhury A, Cortez-Pinto H, Cryer DR, Cusi K, El-Kassas M, Klein S, Eskridge W, Fan J, Gawrieh S, Guy CD, Harrison SA, Kim SU, Koot BG, Korenjak M, Kowdley KV, Lacaille F, Loomba R, Mitchell-Thain R, Morgan TR, Powell EE, Roden M, Romero-Gómez M, Silva M, Singh SP, Sookoian SC, Spearman CW, Tiniakos D, Valenti L, Vos MB, Wong VW, Xanthakos S, Yilmaz Y, Younossi Z, Hobbs A, Villota-Rivas M, Newsome PN, A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Ann Hepatol. 29(1),101133 (2024).

2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M, Obesity and Diabetes in the Developing World — A Growing Challenge. New England Journal of Medicine 356, 213–215 (2007).

3. Diehl AM, Day C, Cause, Pathogenesis, and Treatment of Nonalcoholic Steatohepatitis. New England Journal of Medicine 377, 2063–2072 (2017).

4. Friedman SL, Neuschwander-Tetri BA, Rinella M, Sanyal AJ, Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies. Nature Medicine 24, 908–922 (2018).

5. Loomba R, Friedman SL, Shulman GI, Mechanisms and disease consequences of nonalcoholic fatty liver disease. Cell 184, 2537–2564 (2021).