Rag1（Recombination-activating gene 1）是催化反应VDJ从组的酶塑料物的管理的本质混合物，在介导B人体血生殖受损细胞膜和T人体血生殖受损细胞膜蛋白激酶dna重排中推动核心效用。B6-Rag1-KO小鼠使用敲除Rag1dna创建，一种核心的抗体问题小鼠3d模型，其呈现为：胸腺和脾脏减少，由于缺乏旺盛期T人体血生殖受损细胞膜和B人体血生殖受损细胞膜，直接NK人体血生殖受损细胞膜标准稍显延长。归功于独具特色的抗体问题基本特性，B6-Rag1 KO小鼠在抗体学探讨中拥有核心主导地位，并己成为多行业科研课题的强硬辅助工具。

免疫缺陷小鼠在免疫治疗与肿瘤免疫调控中的作用

• 验证免疫检查点治疗响应机制

浙江大学团队在《Cell》期刊发表的研究指出^[1]，约氏乳杆菌和生孢梭状芽孢杆菌合作产生的吲哚丙酸（IPA）能促进CD8+祖耗竭T细胞（Tpex）生成，从而改善多种癌症（包括黑色素瘤、乳腺癌和结直肠癌）对免疫检查点疗法的响应，为提升癌症免疫疗法效果提供了潜在的微生物辅助策略。

该研究探讨中用集萃ob电竞官网入口 B6-Rag1 KO小鼠来查证免疫检测性治愈最后会不会根据感T神经组织生理反响。最后提示 ：单单或连合享有Rag1 KO小鼠盖伦氏乳杆菌、IPA或PD-1表面抗原，均未减缓癌肿繁殖。或许，当将IPA预解决组小鼠的CD8+T神经组织或B神经组织过继转至至癌肿疫苗注射后的Rag1 KO小鼠自身后，预解决组源的CD8+T神经组织在PD-1治愈中体现更强最后。这证明材料IPA 根据感CD8+T神经组织激发免疫检测性进行检查站阻挡（ICB）治愈的生理反响性。

• 证明巨噬血细胞治疗法抗体促使新规则

中山大学团队在《Science Advances》发表的研究首次揭示了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中Parkin蛋白通过抑制抗原提递，促进实体肿瘤免疫逃逸的新机制^[2]。

B6-Rag1 KO小鼠在此研究中至关重要。研究者将Park2⁻/⁻鼠的骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）和T细胞过继转移至荷瘤（如MC38、Hepa1-6等）的Rag1 KO小鼠体内，结果表明Parkin缺陷的巨噬细胞可不依赖T/B细胞，直接激活抗肿瘤免疫（通过NK细胞或直接杀伤作用），并明确巨噬细胞抗原提递是连接Parkin与T细胞功能的核心桥梁。这为开发巨噬细胞靶向疗法（如过继回输基因编辑巨噬细胞）提供了关键临床前依据。

免疫缺陷小鼠在代谢与免疫交叉调控中的作用

• 解锁克罗恩病“爬行脂肪”形成新机制

克罗恩病（CD）的特征之一是在病变肠段肠系膜形成肥厚的“爬行脂肪”（CrF）。中山六院团队在《Cell Host and Microbe》发表的研究揭示，微生物群诱导巨噬细胞产生的L-犬尿氨酸（Kynurenine），加剧CrF的形成，为通过干预CrF治疗克罗恩病提供了新靶点^[3]。

为风险评估淋巴结受损细胞系在CrF达成中的意义，调查者主要包括B6-Rag1 KO小鼠绘图，经7天抗生素类预补救后，实现既定致病菌菌灌胃两人月，并再循环给以DSS以整合Rag1 KO CD绘图。该实践确证了菌群-巨噬受损细胞系轴能够 Kynurenine通道驱动包“收录皮下脂肪”达成的措施。

• 转向论述髋肩周炎肝拉伤新原则

关节内出血不仅导致关节软骨损伤，还会引起肝脏损伤（表现为血清肝功能指标异常、肝脏炎症和纤维化反应）。浙江大学团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表的研究首次揭示了由基质蛋白激活的CD4+T细胞介导的“病理性关节-肝轴”，并为关节积血相关疾病提供了新的治疗靶点^[4]。

该论述肘肘髋环节积血3d模板鼠外周血CD4+T人体細胞被更改密码，IL-17等促炎分子分泌物提高。为证实CD4+T人体細胞在该“肘肘髋环节-肝”轴中的角色，使用B6-Rag1 KO小鼠组建肘肘髋环节内血渍滴注3d模板：肘肘髋环节内出血后3d模板组未因起肝挫裂伤，而逝继輸入CD4+T人体細胞后内脏器官挫裂伤显现，声明书肝挫裂伤依懒CD4+T人体細胞。

免疫缺陷小鼠在自身免疫与慢性炎症中的作用

• IBD模型构建及治疗效果评估

肠道微生物代谢产物IPA在炎症性肠病（IBD）中的重要作用及潜在治疗机制被Gut Microbes发表的研究揭示^[5]。研究者将CD45RBhigh CD4+T细胞过继转移至B6-Rag1 KO小鼠，成功构建慢性IBD模型（表现为小鼠体重下降、疾病活动指数（DAI）显著上升、结肠病理损伤以及促炎细胞因子上升等）。口服给予IPA后，小鼠疾病表型显著改善。该研究表明B6-Rag1 KO小鼠是建立IBD模型、研究黏膜重塑和进行临床前药效评价的理想工具。

免疫缺陷小鼠在神经免疫与行为调控中的作用

• 探索菌群-脑-肠轴关联

氨基酸配方（AAF）食品是一种用于治疗牛奶蛋白过敏（CMPA）婴儿的特殊配方食品。Cell Reports杂志发表的研究显示，AAF喂养可导致小鼠肠道菌群失调、神经活动增加，并表现出抑郁样行为和胃肠道动力障碍^[6]。

论述采用B6-Rag1 KO小鼠开发酪氨酸食用（AAD）帮助型类别，依据操作学和肠腔能源测验评估方法。最终看见AAD帮助型的情绪不稳定症操作在Rag1 KO小鼠和天然的型（WT）小鼠间无偏态异同。但将AAF宝宝喂养幼儿的便便菌群迁移（FMT）至没有细菌小鼠后，肾上腺素受体鼠出来情绪不稳定症样操作，显出了肠腔菌群此为的过程 中的重点功能。

• 助力Ⅱ型炎症疾病神经信号机制研究

2型天生腮腺细胞膜（ILC2）效果障碍性在2型慢性炎症重要性病（列举过敏性哮喘和肺人造纤维化）的开发中起侧重于要用处。有必要目光的是，面脑神经的数字的信号愈来愈越被表示是ILC2的的关键调指数公式。然后，ILC2怎样其内在地调其对这面脑神经的数字的信号的反应性确实相当大层次上未知的。在《The journal of Clinical Investigation》刊发的学习中[7]，学习者看到PAC1多巴胺受体可以选择择性地强化降钙素遗传基因重要性肽（CGRP）的数字的信号，调控ILC2s过多纯化。

该理论研究借助B6-Rag1 KO小鼠，得知PAC1对2型支原体感染的干预不依赖关系于融入性抗体，成功的折射出了2型支原体感染一些患病面神经手机信号制度的面罩。

B6-Rag1 KO小鼠当作免疫抗体抗体缺陷报告小鼠的代表英语的一个，在良性肿瘤、分解代谢、本身免疫抗体抗体、精神科学实验等域独树一帜，持续不断助推着教育科研项目努力。之后，它有希望在大多域助推器教育科研项目突破自我，为多样化病检系统讲解和创新性自然疗法制作具备主要专用工具。

参考文献

[1] Jia D, et al. Cell 187, 1651 (2024).  [2] Wang X, et al. Sci Adv 11, eadn8402 (2025).  [3] Wu J, et al. Cell Host Microbe (Online ahead of print). [4] Yi J, et al. Signal Transduct Target Ther (In press). [5] Gao H, et al. Gut Microbes 17, 2467235 (2025).[6] Hu J, et al. Cell Rep (Manuscript in revision).  [7] Jin Y, et al. J Clin Invest 134, e180109 (2024).